高心病是高血压性心脏病的简称，为长期体循环动脉血压增高，使左心室负担过重，逐渐发生左心室肥厚、扩大的结果，最后导致左心室衰竭。原发性高血压或继发性高血压都可引起高心病。血压增高数年至10余年后，左心室为克服其后负荷的增加而逐渐发生向心性肥厚，心肌纤维肥大，间质中纤维组织增生，此时心脏功能代偿。其后左心室逐渐扩张，左心室舒张期压力逐渐增高，心脏功能逐渐失去代偿而出现左心室衰竭，左心室舒张期压力增高导致左心房压力增高。左心房也逐渐肥厚并扩大。左心房压力增高导致肺动脉高压，右心室因而肥厚并逐渐扩大，最后发生右心衰竭。 左心衰竭时在扩大的左心房心耳部和左心室心尖部易于发生附壁血栓；右心衰竭时在下肢深部静脉内易于发生血栓形成。
临床表现可分为3个阶段：（一）心功能代偿期：病人除有高血压症状外，其他心脏症状可不明显。在左心室向心性肥厚阶段，体格检查除有血压增高、脉搏有力、心尖搏动强、主动脉瓣区第二心音亢进外，可无其他发现。在左心室扩大阶段，体格检查可见心浊音界向左、下扩大，心尖移向左、下，并呈强而有力抬举样搏动；心尖区可有吹风样收缩期杂音(相对性左房室瓣关闭不全或乳头肌功能失调)，主动脉瓣区第二心音可呈金属调，并有吹风样收缩期杂音(相对性主动脉瓣狭窄)。血压很高(尤其是舒张压)、左心室扩大明显和主动脉瓣有粥样硬化病变时，可听到吹气样舒张期杂音(功能性或器质性主动脉瓣关闭不全)。此外还可有第四心音和各种心律失常，后者以心房颤动和阵发性心动过速较为多见。（二）左心衰竭期：开始时，在体力劳累、饱食或说话过多时发生心悸、气喘、咳嗽，以后上述症状呈阵发性发作，常在夜间发生，病人在午夜睡眠中因呼吸困难而憋醒，被迫坐起，过一段时间后呼吸困难才逐渐平息。后期在平卧休息时亦发生呼吸困难，病人被迫采取坐位或半卧位，可痰中带血。严重时发生肺水肿，此时呼吸极度困难，并咯多量泡沫样痰，开始时白色，以后粉红色。体格检查可见发绀、心率增快、心尖区听到奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，可出现交替脉，肺底听到湿罗音，肺水肿时全肺满布湿罗音和哮鸣音。（三）全心衰竭期：逐渐出现水肿，多从下肢开始，长时间卧床者则从骰部开始，然后向上发展，严重者除皮下水肿外，还可有腹水和胸水，尿量减少，紫绀加重，可有腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等症状。体格检查可见颈静脉怒张、肝肿大而有压痛、下肢浮肿、胸骨左下缘处可听到吹风样收缩期杂音(相对性右房室瓣关闭不全)，而在左心衰竭期中出现的肺部罗音减少，肺动脉瓣区第二心音亢进减轻。高心病是高血压的晚期表现。此外，左心房或左心室腔内血栓脱落可引起动脉栓塞、下肢深部静脉血栓脱落可引起肺栓塞，高血压本身可并发脑血管意外、肾功能衰竭和动脉粥样硬化等，故预后差，一旦发生心力衰竭，往往在1-2年内死亡。
中西医结合诊治高心病的诊断标准：①同时有高血压和左心室肥厚（LVH）；②或者心脏增大，心力衰竭等，并排除其他病因。左心室肥厚早期是心脏对后负荷增高的一种适应性代偿，随着左心室肥厚的进一步发展，心肌病理改变加重，间质纤维化，左心室肥厚的发生率约20％～40％，为独立危险因素，其危害：收缩功能减退；心肌顺应性降低，导致舒张功能不全；冠脉储备下降；室性心律失常增加。从左心室肥厚至心力衰竭的发展过程一般分为三个阶段：第一阶段：左室心肌总量增加，但仍处于稳定的功能亢进状态，此时临床上尚不能检测出来。第二阶段：此阶段为心肌代偿期，表现为左心室顺应性减低，射血速率降低，心搏量减少，Fcank-Star Ling曲线右移，此时通过临床检测可以判定，如体检可闻及第四心音，心电图可显示左心室肥厚及左心房异常，X线心脏三位相可提示左心室增大，超声心动图亦可确定左室壁增厚等。第三阶段：此阶段表现为心肌失代偿期，即各种代偿机制均属于使左心室承受过生负荷，临床上表现为心力衰竭。以上三全阶段的高血压心脏病主要通过临床症状、体格检查、X线胸片、心电图、超声心动、CT等手段以确诊。
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从医50载，孔彪儒教授
杰出贡献之高心汤 |
孔彪儒，我国著名中医教授，从医50年救人无数。借鉴祖辈世代行医治病经验，根据人体遗传基因与阴阳五行的辩证理论和数十年的临床实践经验，经过不断研究—试验—提高—完善，不仅成功研制出有效治疗高血压心脏病的特效验方——高心汤，而且以大医精诚之心，创立标本兼治高血压心脏病的方法和药物，让许多高血压心脏病的患者解除了痛苦。
高心汤打破了常规的治疗模式，将传统单一的治疗变为多元化的治疗，即调整机体阴阳平衡，从根本上解除高血压心脏病发生发展的内在原因，从而促进血压下降、缓解心脏压力,真正实现治疗高血压心脏病全面康复的目的。同时也解决了高血压心脏病患者大把吃药的难题，即只喝高心汤就可......
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