高心病是心血管死亡率及罹患率的主要一个病因，尤其是美国黑人。普通人群中他们的LV肥大3倍于白人。按传统的认识，高血压性心脏病的心室同心园性肥大（非扩张性，左室壁厚、典型者LVEF正常）常是LV心衰（LV容积增大而LVEF减少）的先兆。从同心园形肥大进而发展为心衰的分子触发机制一直是学者们积极研究的课题，但此前尚未见有大系列的纵向队列研究说明此种进展常有发生。动物模型，包括SHR或主动脉弯曲或转基因大鼠；在人体，主动脉狭窄或家族性肥厚性心肌病等均已很好说明由肥大进而衰竭。但它是否忠实地反映高血压性心脏病的自然史？尚未得知。另外一种认识是左室对高血压有2种回应：或肥大，或衰竭。若无心脏损伤，肥大转变为衰竭不常见。
有相当多的资料支持高心病的这种传统的认识。高血压是LV肥大和发生临床心衰的一个主要的危险因子。几项大规模心衰和LVEF减低病人的临床试验反映，美国黑人最常见的LVEF减低原因是高血压、出现高血压有关的同心园LV重塑病人，虽然LVEF正常，根据LV midwall fractional Shortening的评估，其收缩功能降低。
晚近结束的2项系统的超声心动图检查并纵向随访研究使我们对此问题有进一步认识。第一项是Purkland Meanorial Hspital超声心动图数据库的回顾性分析，它反映159名同心园左室肥大、LVEF正常的主要是中年的美国黑人，随访近4年，仅18%LVEF减低。此外，确发生低LVEF者中，近半数随访期间发生了一次心肌梗死。
第二项的资料来自《Cardiovascular Health Study》。所分析的较老的白人随访5年后反映，基线时LV mass是发生LVEF降低的一个危险因子，而与冠心病或MI无关。但大部分的LV肥大属偏心园型（即LV mass增大是由于左室扩张，室壁相对厚度正常）。经多变量分析，左室同心园肥大并非发生LVEF降低的独立危险因子，可能是由于在该项研究中同心园LV肥大者数量少（n=26）所致。据作者所知，除此以外，再没有其他有关同心园发展为LV衰竭，是否常见的纵向研究。
推测LV mass/Volume比例处于最高五分位数而Circumferential Strain降低的人若能在"转向衰竭"之时作影像，所得收获及启发将十分诱人。换言之，这些人正向着以LV扩张，LVEF明显降低为特征的LV衰竭的方向转移。但这一解释存在着重要的警告，解释时应警惕。第一，Rosen报告的这项研究仅是横剖面研究，难以肯定因果关系，例如，另一种假说是收缩功能不良根据（Circumferential Strain测定降低）造成LX肥大和LV mass/Volume比例增大，而不是其结果；第二，LV mass/Volume比例处于最高五分位数者，LV容积减少，而LV衰竭者LV容积增加；第三，同心园重塑的其他测定，如LV后壁和室间隔厚度与区域性Circumferential Strain之间未见关联。
为要解答上述尚未解答的问题，需要像研究MI后的缺血性病人一样，进行系列的影像学研究，以期弄清高血压性心脏病的进展过程。虽然高血压这方面的研究所需要的时间更长（约5-10年），但只有这样，我们才能弄清同心园性肥大是否LV衰竭的常见先兆？如果经过这种纵向研究，说明目前的认识不正确；而又说明并无心梗而发展为LV心衰的常见过程中事先并无LV肥厚，然后我们就可以更有把握地修订高血压病人的表型特征。这样的进步是明确危险因子（包括遗传变异）的一个重要步骤。它有助于了解哪些因子使高血压个体易于发生左室衰竭或左室肥厚。
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杰出贡献之高心汤 |
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