| http://www.ksyfg.com 更新时间: 2010-7-1 14:31:23 关键字：血小板减少性紫癜 血小板减少 特发性血小板减少性紫癜 原发性血小板减少性紫癜 |
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与血小板生成的生理调节一样，TPO的血浆浓度随骨髓抑制患者血小板数量的增加而降低。初步研究显示某些器官和组织，其中最重要的是肝、肾、平滑肌、骨髓中包含有血小板生成素mRNA。虽然动物体内有几种TPO，但在它们的肝、肾中的血小板生成素mRNA浓度是正常的［4］。其基因靶向性表明有基因-剂量效应（半合子状态鼠的血小板数介于正常鼠和基因破坏鼠之间），提示调节等位基因中一个单独的染色体，并不能补偿另一染色体缺损的情况。
血小板在调节血浆TPO浓度方面有重要作用。成熟血小板可从体液中除去TPO，而在血小板减少症的动物中，血浆TPO浓度在血小板输入后很快降低，只有在血小板计数再次下降后才会上升。血小板能从血液循环中转移TPO，这至少有两个临床上的意义：①输入血小板能减缓巨核细胞的恢复。②TPO与已有的血小板结合，会减弱内源性血小板生成素对骨髓抑制的治疗。因此，TPO的早期治疗较在造血功能恢复后治疗更为重要。例如，在对鼠结合放疗及化疗后，单剂量的TPO就足以使血小板得到恢复［5］，但只在骨髓抑制治疗后马上服药时才会出现。
TPO的消除半衰期接近30h，故在血液循环中较其他造血生长因子时间长。半衰期长可能与其分子的羧基末端有关，截去羧基端但保留氨基酸末端的TPO虽然在体外保持全部活性，但在体内由于半衰期太短而几乎没有活性［2］。
TPO能促使已被抗原刺激过的体外血小板聚集［6］,因而对易患动脉血栓的患者，不能象正常人一样给予足够大的剂量来升高其血小板数。
外源性TPO在改变血小板生成率方面的作用已得到广泛的研究。当动物或人服用TPO3～5d后，血小板计数开始增加，这与剂量及种族有关。此结果提示TPO不能马上增加血小板数，同样，它不能促使血小板前期分裂过程，巨核细胞胞质的翻转，这些被认为是在体外直接代表了血小板。但TPO能刺激巨核细胞生长与成熟，在巨核细胞大小及数量增加后，血小板计数开始上升，直到它达到一个新的稳定状态，并与服用剂量呈对数线性关系。由于其生物活性的延长（因为作用于初始及成熟的造血细胞及其慢的血浆清除），为避免出现血小板过度增加，给患者服药时应小心监控其药代动力学数据。
TPO在改善血小板减少症及与骨髓抑制有关的各类血细胞减少的许多病例中比较成功，它能加速骨髓抑制治疗后的血小板恢复，而干细胞移植效果较差。
在小鼠、大鼠、狗及非人的灵长类动物中测试了TPO的疗效及毒性。服用任何形式的TPO都是安全的：没有肝、肾及肺毒性，毛细管渗漏或凝血病及造血毒性，也没有证据显示有许多其他细胞激动剂存在的影响巨核细胞生长的急性反应。它对这些动物红细胞和粒细胞的恢复也有明显疗效，因为在体外，它对这些造血细胞有刺激作用。总之，动物研究结果提示，TPO的疗效可能比预计的要好。
几个用TPO治疗超过10d的临床试验结果显示［2］，在化疗前服用会对血小板的生成产生较深的刺激作用。患者的体外特征或体重没有明显改变，在偶而产生的骨痛、机体机能障碍、浅层或深层的静脉血栓形成及血小板活性方面，治疗组与安慰剂组相似。不过，研究中并未包括有心脏病、肺炎、脉管炎或血栓病史的患者。试验中只有1名患者对TPO产生抗体，由于只有极少的患者在这些试验中接受了超过一个疗程的治疗，对任一药物的免疫遗传学结论仍未成熟。
101名接受化疗的癌症患者使用rhTPO［2］后在第一次化疗中，治疗组较安慰剂组患者血小板计数明显迅速回升，一些患者的血小板数谷值也升高了,而且化疗仅产生了中度的血小板减少症（与安慰剂组相比，平均谷值为60000∶11000/mm2）；既没有一个研究中的患者因血小板减少症而推迟出院，也无需大量地输入血小板。
3 结论
虽然美国、日本曾因TPO在应用中产生抗体而一度中止临床试验，但这正如前所述，主要发生在反复接受血小板输入的患者中(约为15%～25%)，而对其他患者，则因它能够增加体内或体外的巨核细胞及其他造血干细胞的数量，所以可有效地改善血小板减少症患者的症状，使血小板数有较快的增长，能加快癌症患者合适剂量的化疗和乳腺癌骨髓移植后血小板恢复至基线值，在正常血小板供者中的使用也证实能改善血小板缺损。
如同目前临床上广泛使用的重组人红细胞生成素（epogen）一样，血小板生成素也将会成为临床上重要的治疗药物。
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