痛风的发生应取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
高尿酸血症的机制
血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。
1、吸收：体内的尿酸20％来源于富含嘌呤食物的摄取，摄人过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。
2、分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1／3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2／3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。
3、生成：体内的尿酸80％来源于体内嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来；另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再一步步生成尿酸。在嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症等。
4．排泄：在原发性痛风中，80％～90％的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排泄减少常与生成增多相伴。
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