1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rb1、Rg1）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
1.1.1 PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 SD封闭群大鼠（210±37g，）40只，随机分5组，麻醉，冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水（NS），维拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血，40min时剪开结。扎线再灌注后摘取心脏，分离心室梗死心肌与正常心肌，计算梗死心肌占全心室肌湿重的%。结果表明，PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围（r＝-0·939，P＜0·05）。PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着。
1.1.2 PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。药物加入灌流液，并以Ver为阳性对照，NS为空白对照，测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。
收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液，测定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放量，结果PNS12·5，25mg/L对心肌缺血60分钟，再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放。
心肌钙聚集测定结果表明，缺血40分钟，再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。PNS显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集，并呈显着的剂量依赖性（r＝-0·995，P＜0·01），与Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用。
1.1.3 PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物（MDA）生成的影响 SD大鼠42只（210±26g,）随机分7组,制备Langendorff灌流心脏。正常对照组恒压灌注80分钟，其余低灌40分钟后再灌注15分钟，给药组分别给药PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，别嘌呤醇1mmol/L，并设空白对照组。灌流结束后，测定心肌SOD活力和MDA生成。实验结果表明，缺血再灌注心肌SOD活力显着低于正常心肌，PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度，与Ver、别嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌，MDA含量较正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。
1.2三七人参三醇甙（PTS）对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1 PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只（250士25g，），均分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，结扎冠状动脉，结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等体积1%吐温80溶液，连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。结果表明，PTS两个剂量组室性早搏数明显减少，与奎尼丁组结果相似，心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。
1.2.2 PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只（338±62g，），随机分3组，麻醉开胸，于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉，结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达（药名）或等体积1%吐温80溶液。30分钟后剪开结扎线，取出软管，使血液再灌注10分钟后，再次结扎冠脉，并使其存活2小时后取出心脏，染色处理心肌，计算梗死区占全心室重的百分率。结果表明，PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用，心肌梗死范围明显缩小。
1.2.3 PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只，分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80，10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内，每瓶1只，盖紧，记录存活时间，结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长，300mg/kg达最大有效剂量。
1.2.4 PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只（27士3·6g，），随机分4组，分别于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80，5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液，记录Ⅱ导联心电图，以心电图出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标，与对照组比较。结果，对照组在1分钟内均出现房颤或房扑，且出现阵发性室性心动过速，其中3只还出现心室纤颤。而给予PTS或奎尼丁，则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用，且无室颤发生。
1.2.5 PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离体灌流心脏，分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组，给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01），PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05），说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。
1.2.6 PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。结果，以PTS与5，50ug/ml预先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，与对照组相比均有显着性差异。表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低，从而抑制心肌脂质过氧化。
1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用 小鼠75只（26±4g），给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）。10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图。对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01。
1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效 大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟，舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正后立即停药。其有效剂量为170±78mg/kg，有效率为86%。NS对照组有效率为5%，两者差异非常显着。
1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用 大鼠193±24g，麻醉，给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS，2min后iv乌头硷。对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常，持续90±34分钟，给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟，持续39±20分钟，给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着。
1.3.1.4 对家兔氯仿一肾上腺素（E）型心律失常的预防作用 家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出现心律失常，持续2.7±0.3分钟，l小时后ivPNS200mg/kg，3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟，l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显。
1.3.1.5 对家兔心室纤颤阈的作用 兔1.8±0.3kg，麻醉，开胸暴露心脏，以电子刺激器引起室颤，并计算室颤阈，10分钟后ivPNS400mg/kg，对照组ivNS。给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。两组差异非常显着。
1.3.2 对肾上腺素B受体的影响 对异丙肾上腺素（IPA）加速心率作用的影响家兔（1.7±0.3kg），记录Ⅱ导联心电图，按等比剂量顺序ivIPA，IPA对数剂量为横座标，心率增加数为纵座标，画制IPA量-效曲线。15分钟后讨ivPNS，3分钟后重复IPA量一效曲线。结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移，400mg/kg更为明显，并抑制IPA加快心率的最大效应，仅为给药前的53.6%。
1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性 豚鼠体重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本，以引发同步收缩，记录给药前后收缩曲线。结果表明，PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用，收缩幅度仅增加2±15%。PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。
1.3.3.2 兴奋性 取豚鼠左心房，标本处理同上，电刺激频率1Hz，以阈强度（v）为纵座标，刺激波宽为横座标，画制时间。强度曲线，PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移，表明心房肌兴奋性降低。
1.3.3.3自律性 标本处理同上，加肾上腺素（E）于浴糟内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本，寻找E阈浓度，而后加入不同浓度的PNS，再重复测定E阀浓度。结果表明，PNS125ug/ml使E诱发左心房自动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动。表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小（仅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟，与NS对照组（减慢5±4次/分钟）比较差异非常显着。
1.3.4对心电图（ECG）、希氏束电图（HBE）和血压的影响犬8只（体重8.4±1.4kg，），麻醉，动脉、静脉插管，连接实验仪器，记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE。结果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长，延长程度随剂量增加而增加；P波和QRS综合波时间增宽不显着；S一T段和T波改变不大。IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms，随剂量增大延长越明显；P-A、H-V和H间期改变不明显。IvPNS可使狗的主动脉压降低，舒张压下降幅度比收缩压大，其降压程度与剂量相关。
1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4.1对实验性心律失常的作用1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用 大鼠体重161±16g，分别ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理盐水（Ns）（n=11），5分钟后iv乌头碱。结果PTS组在iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常，比NS组（9.6士2·3分钟）明显延迟P＜0.05；奎尼丁组为22.9±10.3分钟，与NS组相比差异非常显着（P＜0·001＝。
对乌头碱诱发的大鼠心律失常的治疗作用 大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时，分别ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg组分两次给药，第一次200mg/kg，10分钟后80mg/kg，并设相应的NS对照组）及生理盐水（NS）。结果，随PTS剂量的增加，心律失常持续时间明显缩短。部分动物给药后能立即恢复窦性心律，维持约3分钟，复窦律分别为33.3，62.5，80.O%。
1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用 大鼠体重 143士11g,给药组ivPTS150mg/kg（n=15），对照组给NS（n=14）。5分钟后ivBaCl2，对照组动物全部立即出现心律失常，持续时间49.0±24.5分钟，而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常，且持续时间为27.7±23.7分钟，比对照组明显缩短P＜0.O5。
1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用 家兔16只（体重2·6士0·4kg）均分2组，iv肾上腺素，全部动物立即出现心律失常，记录持续时间。待恢复正常1小时后，两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg，给药后10、70和130分钟时，重复iv同前剂量的肾上腺素，记录心律失常持续时间，结果给药后10和70分钟时，心律失常持续时间比对照组明显缩短。
1.4.1.4对麻醉大鼠心电图（ECG）的影响 大鼠13只（体重171±41g），麻醉，记录给药前ECG，然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS。结果，给药1小时内，PTS减慢大鼠心率，延长P-R和Q-Tc间期。
1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备豚鼠右心房标本，挂入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小时，记录给药前自发频率。注入不同浓度的PTS，记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化。结果表明，从给药后5分钟开始，自发频率呈剂量依赖性减慢，20-30分钟时作用最强，大剂量组在60分钟时仍有明显作用。
1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙肾上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线。另取标本，分别加入不同浓度的PTS，10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线。结果，PTS625ug/ml可使量一效曲线右移，并抑制最大反应，使最大效应仅为对照曲线的46.3%P＜0.01。
1.4.2.3对豚鼠离体心室乳头肌细胞动作电位的影响 分离制备乳头肌标本，采用常规心肌细胞内微电极技术，对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动作电位变化。共27个细胞,分3组，分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆。结果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用，20分钟时达作用高峰。此时动作电位时程APD和有效不应期（ERP）均明显延长，2相复极化斜率（SP2）也显着降低。而对O相去极化最大速率（Vmax）、静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）和3相复极化斜率（SP3）无明显影响。冲洗后20分钟，上述指标均有一定程度恢复，与给药前相比，均无显着差异。胺碘达隆动作电位的变化与PTS基本相似。
1.5三七二醇甙（PDS）抗实验性心律失常的作用1.5.1 PDS对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用大鼠28只（体重181±24g），随机分4组，麻醉，用心电示波器观察心电图变化，iv乌头碱，待心律失常出现后稳定10分钟，iv不同剂量的PDS、生理盐水（NS）和奎尼丁。
结果表明PDS作用与奎尼丁相似，能明显对抗乌头碱诱发的心律失常。
1.5.2 PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只（体重183±13g，），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，给药方法同上，并设NS对照组，5分钟后快速给Ba-Cl2，比较心律失常持续时间。CaCl2一Ach混合液。比较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数。表明PDS与奎尼丁均能明显对抗CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动。
1.5.3 PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只（体重242±58g），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图。IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支。连续观察30分钟内心电示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图。统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间。结果表明,PDS与奎尼丁二者均能明显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间。
1.5.4 PDS对离体大鼠右心房自发频率的影响 制备大鼠高体右心房标本，用离体器官测定仪进行实验，记录正常自发频率，然后向浴管中加入不同剂量的PDS，记录不同时间自发频率给药前减少数。结果表明，PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P＜0.05，其降低程度与剂量有关。
1.5.5 PDS对麻醉大鼠和家兔心电图（ECG）的影响家兔6只，体重2kg左右，大鼠7只（体重183±13g），麻醉，10分钟内记录正常Ⅱ导联ECG3次，其均值作为给药前对照值。IvPDS60mg/kg，记录不同时间ECG变化。
1.6三七总皂甙（PNS）对心脏血流动力学的作用1.6.1 PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和前后负荷的影响 猫6只（体重1.8±0.2kg）,麻醉，开胸，记录心输出量（CO），左心室内压（LVP，心室内压变化速率（dP/dt），中心静脉压（CVP，颈总动脉血压（BP），心电图（ECG），心率（HR），并测量、计算左心室内压上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值时间（t-dp/dtmax），左室射血的张力一时间指数（TTI），心脏指数（CI），心搏指数（SI），左室作功指数（LVWT）和外周血管总阻力（TPVR）的变化。IvPNS20mg/kg，重复测量计算上述指标。结果表明，给药后dp/dt显着下降，t-dP/dtmax显着延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP显着下降，LVEDP和CVP无显着变化，BP显着下降，HR变化不显着，LVWI和TTI/分钟显着降低，以上变化的峰值均发生于给药后的3分钟内。
1.6.2 PNS对猫下肢血管阻力的影响 猫4只（体重1.8±0.5kg），麻醉，从颈总动脉引血液用蠕动泵恒速灌流股动脉，以股动脉血压为血管阻力指标。结果BP下降33±4%（P＜0.01），下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。
1.6.3 PNS对狗心肺装置的影响 狗4只（体重7.6±1.3kg），按常规制备心肺装置。PNS80mg注入血中，循环血量约400ml。结果CO下降14±7%（P＜0.05），BP下降11±4%（P＜0.05），HR无明显改变。
1.7 三七根所含人参皂甙Rg1对麻醉犬血流动力学的影响犬26只（体重12.1±2.4kg），麻醉，经股动脉插管并开胸，测量记录平均动脉血压（mAP），CO，总外周阻力（TPR），LVP，左室内压变化速率（LVdp/dt），左室舒张末压（LVEDP），ECG和HR，并求得t-dP/dimax和左室射血的分钟-张力时间指数（TTlxHR）。IvRg110mg/kg/min共5分钟。记录给药前、给药过程中和停药后5、15分钟的上述指标。结果表明，Rg1可使血压短时下降，但LVdP/dtmax和心输出量显着增加，并伴外周总阻力明显下降。
1.8 三七总皂甙（PNS）对心肌细胞Ca(2+)内流的影响1.8.1 PNS对离体豚鼠右室乳头状肌动作电位（AP）和收缩力（Fc）的影响 豚鼠体重348士65g，采用累积浓度给药法，观察PNS5-400ug/ml作用20分钟对快反应AP和Fc作用的量效关系。另单用PNS80ug/ml作用40分钟，观察PNS对快反应AP和Fc作用的时效关系与洗脱，再引出慢反应AP，稳定50分钟后开始给药，观察PNS200ug/ml对异丙肾上腺素（Iso）和组织胺（H）诱发慢反应AP的影响，并观察Ca(2+)。对PNS作用的影响。结果表明，PNS在5-400ug/ml对离体豚鼠右心房乳头状肌快反应AP的上升幅度（APA）和Vmax未有显着影响，但使心肌快反应AP的复极时程APD90、APD50和APD20均有缩短，心乳头状肌收缩也相应减弱。PNS剂量和效应呈负相关（APD90：r＝-0.9798；APD50：r＝-0·9291；APD20：r＝-0·9474；Fc=-0.9409，P均<0.01）。PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20缩短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05）。乳头状肌Fc下降16%（P＜0.01＝。随时间推移，作用进一步加强，至30min基本达稳定，APD90、APD50、APD20分别缩短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，Fc下降37%。结果还表明PNS200ug/ml在20分钟后可显着降低Iso诱发慢反应AP的APA和Vmax,对APD90和APD50无显着作用。
PNS显着降低H诱发慢反应AP的Vmax和APA，并使APD90和APD50显着缩短。当Ca(2+)提高至3.5mmoL/L时，PNS引起的Vmax和APA下降恢复至未用药用时水平。
1.8.2 PNS对培养心肌细胞45Caa摄取的影响 出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌细胞培养，测定PNS对培养心肌细胞45Ca摄取的影响，以维拉帕米（Ver）和LaCl3为阳性对照，并与未用药（空白对照）相比较，结果见表28。结果表明，PNS100或400ug/ml对快相和慢相45Ca摄取均有显着抑制作用，指示PNS抑制心肌细胞的Ca(2+)内流。PNS400ug/ml的作用虽较LaCl3mmoL/L弱，但较Verl0umol/L为强。
1.9 三七总皂甙（PNS）的负性变频和变力作用用离体豚鼠左、右心房，有心室乳头状肌，探讨PNS负性变频和变力作用的机理。结果表明PNSI-6mg/ml减慢心率（HR），抑制心肌收缩力，拮抗CaCl2、异丙肾上腺素（Iso）的正性变频、变力作用和缩短动作电位（AP）2相时程，且表现出明显的剂量依赖性和频率依赖性，PNS的负性变频和变力作用性质与维拉帕米类似，与抗Ca(2+)有关。
1.10 三七总皂甙（PNS）对家兔急性脑缺血的保护作用 以低压低灌流方法复制家兔急性脑缺血模型，给药组ivPNS10mg/kg，对照组给予等量生理盐水（Ns），记录缺血60分钟时的最大失血量、皮层脑电图，测定大脑皮层组织水、电解质含量和脑静脉血酶活性变化等。结果表明，给药组的皮层脑电图（EEG）无1例发生严重性抑制，与对照组比较有显着差异（P＜0.01）；对照组维持低灌流期的最大失血量明显低于给药组（P＜0·05），说明PNS能提高大脑细胞对缺血的耐受性。给药组大脑皮层组织Na+含量低于对照组（P＜0.05），表明PNS对。钠泵功能有保护作用。给药组脑静脉血乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性增高较对照组为轻（P＜0.01，P＜0.05），提示PNS对缺血脑组织神经细胞膜及血管膜的稳定性有保护作用。
1.11 三七总皂甙（PNS）抗失血性休克及对心脏功能的保护作用1.11.1 PNS对失血性休克的作用 兔20只（体重2.3±0.4kg），随机分2组，局麻，给药组ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理盐水（Ns），对照组iv等量NS。从股动脉放血至出现失代偿，然后将所放出的血液从股静脉输回，继续观察2小时。记录从首次放血到失代偿开始的时间为代偿时间，在代偿过程中放出的总血量为最大失血量，以及回输血后1-2小时的血压水平。
结果表明，PNS明显延长代偿时间，给药组最大失血量明显多于对照组，在回输血液后2小时的血压亦明显高于对照组，说明PNS可使机体对失血的耐受性增强，减轻失血性休克失代偿期对机体的损害，增强机体抗失血性休克的能力。
1.11.2PNS对失血性休克失代偿期心功能的保护作用兔10只，麻醉，分2组，记录左室内压，心室内压变化速率（dP/dt），心输出量（CO），Ⅱ导联心电图（ECG），心率（HR），测量左室内压上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax），并求出外周血管总阻力（TPR）。给药组ivPNS200mg/kg，对照组iv等量NS，仿前述复制失血性休克，从失代偿开始后1，5,10，15，20，25，及30分钟测上述各指标，结果给药组在休克失代偿后30分钟内,其CO、左室压峰值及左室内压变化速率基本恢复到休克前水平。而对照组的上述各项指标则显着下降，尤以失代偿后30分钟时为最明显。失代偿后的30分钟内，给药组的外周血管总阻力未上升，与对照组相比，两者差异显着。两组的心电图出现S-T段上抬，以15、20、25及30分钟时为明显。但两组的心率变化无明显差异；给药组失血量31±6ml，与对照组（15±2.2ml）相比差异显着，P＜0.01。表明PNS对失血性休克代偿期的心功能有明显保护作用。
1.12三七注射液（血栓通）对大鼠大脑急性缺血缺氧的作用 大鼠16只,体重200-220g，均分2组，结扎大鼠一侧颈总动脉，使之脑部产生缺血后软化灶，给药组结扎后立即ip血栓通100mg/kg，以后每日1次，对照组给生理盐水（NS）。两组分别于结扎后1、3、7、14d处死大鼠2只，光镜下观察脑细胞坏死和恢复的情况，以胶质结节数作为神经细胞坏死的间接指标。表明三七注射液对大鼠缺血后的脑细胞有明显的保护作用。
1.13 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌的作用1.13.1 PNS对猫MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影响猫（体重2.3±0.4kg）麻醉开腹，测量记录平均颈动脉血压（MBP）、心率（HR）、肠系膜动脉血流量（MBF）和阻力（MAR）、肾动脉血流量（RBF）和阻力（RAR），ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理盐水（NS）为对照物，观测10分钟，比较给药组与对照组上述指标的变化。结果表明，PNS在明显降低MBP时仍明显增加MBF和降低MAR，说明其明显扩张了肠系膜动脉；对RBF，虽使其短暂减少，但仍使RAR降低，说明PNS也扩张了肾动脉，但强度较扩张肠系膜动脉弱。
1.13.2 三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rg1、Rb1）对离体兔血管平滑肌（VSM）的影响兔25只（体重2.7±0.5kg），制备胸主动脉（AA）、肺动脉（PA）、肾动脉（RA）、股动脉（FA）、肠系膜动脉（MA）、门静脉（PV）及下腔静脉（IV）等螺旋血管条标本，观察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，并与钙拮抗剂维拉帕米（Ver）比较。结果表明：①1、PNS对VSM静息张力和B2受体无影响，而对由CaC12、KC1、去甲肾上腺素（NE）诱发的VSM收缩与Ver一样具有非竞争性拮抗作用，且拮抗前二者的作用强于后者。PNS对同一激动剂诱发的不同血管收缩具不同的拮抗强度，即对AA、PA作用较弱，对其它血管作用较强，表明PNS扩张VSM作用具血管选择性。②Rg1、Re、Rb1对VSM的作用性质与PNS相同，但强度弱于PNS，作用机制异于PNS，表明是PNS中扩张VSM的有效成分，且相互间具有协同作用。实验还表明Rb1对VSM的抑制作用强于Rg1，这主要因Rb1能阻断胞外Ca(2+)内流，Rg1、Re只抑制胞内Ca(2+)释放收缩相，而VSM收缩时对胞外Ca(2+)依赖较大。
1.14三七总皂甙（PNS）对兔主动脉条收缩反应的影响用离体免胸主动脉条，实验观察PNS对去甲肾上腺素（NE）收缩血管作用的影响，PNS对NE收缩作用中Ca(2+)内流依赖性部分的影响和PNS对KCI收缩血管作用的影响。结果表明PNS使NE收缩血管条的量-效曲线右移并抑制最大效应；PNS明显减弱NE收缩反应中Ca(2+)内流依赖性部分。此外，PNS对高K+去极化引起的Ca(2+)内流无阻断作用。
1.15 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌a受体引起45Ca外溢与内流的影响1.15.1 PNS对45Ca内流的影响狗大隐静脉环，湿重20-40mg，在37℃通O2的缓冲生理溶液（PSS）中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，随后把组织移到含苯肾上腺素等a受体激动剂的45Ca一PSS中。最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱，称重，加入EGTA液，放置，然后测定组织中45Ca放射活性，并计算45Ca流入组织量。结果表明，0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7），与不加入PNS的苯肾上腺素组相比，两者有明显差异（P＜0.01），同样浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响，而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量。
1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用不明显。
1.16三七总皂甙（PNS）的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只（体重2.6-3.2kg），分5组，麻醉，按不同剂量ivPNS，记录给药前后血压。结果表明，PNS有降低麻醉猫血压的作用，其强度与血压成正比。
1.16.2 对麻醉猫降压作用的快速耐受性猫（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS。结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%，第二次给药后降压幅度为原水平的47.43-47.06%，第一、二次降压强度比率为：收缩压1：2.5，舒张压1：24，表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性。
1.17三七注射液（每lml相当于1g生药）对兔肺动脉压的降压作用 家兔10只（体重3±0.5kg），麻醉，分离左外颈静脉和右颈动脉，插管测定给药前后的肺动脉收缩压（SPAP），肺动脉舒张压（DPAP）和肺动脉平均压（MPAP），颈动脉收缩压（SCAP），颈动脉舒张压（DCAP）和颈动脉平均压（MCAP），并测心率（HR）。Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每个动物先后进行两个剂量组的实验，结果见表33。结果表明，三七注射液有明显的降低肺动脉压和体动脉压作用，降低心率的作用维持时间极矩，而降压作用维持时间较长。
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